Aspectos moleculares involucrados en la fisiopatología del síndrome Guillain-Barré
Palabras clave:
Campylobacter jejuni, COVID-19, Mycoplasma pneumoniae, Guillain-Barré, ZikaResumen
Introducción: El síndrome de Guillain-Barré constituye una polirradiculoneuropatía aguda, inflamatoria e inmunomediada, descrita por primera vez en 1916. Se presenta con una incidencia de uno a dos, por cada 100 000 personas, existe un 75 % de la infección por bacterias y virus, como evento más común previo al desarrollo de la clínica.
Objetivo: Caracterizar las bases moleculares y la etiología bacteriana y viral del síndrome de Guillain-Barré.
Métodos: Se realizó una búsqueda exhaustiva de noviembre de 2023 a enero de 2024, donde las fuentes primarias fueron: PubMed y Google Académico y las secundarias: SciELO Regional y SciELO Cuba. Se seleccionaron e incluyeron 40, de las cuales el 97,50 % correspondieron a los últimos cinco años.
Desarrollo: Los agentes infecciosos que con mayor frecuencia causan síndrome de Guillain-Barré son: Campylobacter jejuni, Citomegalovirus, virus de la Hepatitis E, Mycoplasma pneumoniae, virus de Epstein-Barr y virus del Zika. La presentación clínica depende en gran medida de la estructura de los lipoligosacáridos patógenos que activan el sistema inmune, se desarrollan autoanticuerpos que atacan componentes de la mielina o el axón, contra estructuras glicolipídicas denominadas gangliósidos en los nervios del huésped.
Conclusiones: La fisiopatología del Síndrome de Guillain-Barré, guarda relación con etiologías bacterianas y virales. En ocasiones se dificulta el diagnóstico del agente causal, pues la clínica resultante del ataque al sistema nervioso periférico se presenta tiempo después, cuando es imposible aislar el agente etiológico y por tanto, precisar su patogenia.
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